Un nou estudi de la Universitat de Texas a Galveston (Estats Units) ha descobert per què algunes persones que tenen marcadors cerebrals d’Alzheimer mai desenvolupen la demència que altres sí que tenen.
Les persones que pateixen d’Alzheimer desenvolupen una acumulació de dues proteïnes que deterioren les comunicacions entre les cèl·lules nervioses del cervell: plaques fetes de proteïnes beta-amiloides i embulls neurofibril·lars fetes de proteïnes tau. No obstant això, tal com apunten els científics, no totes les persones amb aquests signes d’Alzheimer mostren un deteriorament cognitiu durant la seva vida.
“En estudis previs, vam descobrir que encara que les persones no dements amb Alzheimer tenien plaques amiloides i cabdells neurofibril·lars igual que les dements, les proteïnes tòxiques amiloide-beta i tau no s’acumulaven en les sinapsis, el punt de comunicació entre les cèl·lules nervioses. quan les cèl·lules nervioses no poden comunicar-se a causa de l’acumulació d’aquestes proteïnes tòxiques que interrompen la sinapsi, el pensament i la memòria es deterioren. la pregunta és: què fa que la sinapsis d’aquests individus resilients sigui capaç de rebutjar la unió disfuncional de la beta-amiloide i tau? “, assenyala Giulio Taglialatela, director del Centre Mitchell per a Malalties Neurodegeneratives.
Per respondre a aquesta qüestió, els investigadors van utilitzar electroforesi d’alt rendiment i espectrometria de masses per analitzar la composició proteica de les sinapsis aïllades de teixit cerebral congelat, donat per persones que havien participat en estudis d’envelliment cerebral i que van rebre avaluacions neurològiques i neuropsicològiques anuals durant la seva vida. Els participants es van dividir en tres grups: aquells amb demència d’Alzheimer, aquells amb característiques del cervell d’Alzheimer però sense signes de demència i aquells sense evidència de la malaltia.
Els resultats van mostrar que els individus resilients tenien una signatura de proteïna sinàptica única que els diferencia dels pacients amb alzheimer amb demència i els subjectes normals sense patologia de la malaltia. Taglialatela apunta que aquesta composició proteica única pot “subratllar la resistència sinàptica a beta-amiloide i tau, permetent així que aquestes persones romanguin intactes cognitivament tot i tenir patologies similars a l’Alzheimer”.
“Encara no comprenem completament els mecanismes exactes responsables d’aquesta protecció. Comprendre aquests processos biològics protectors podria revelar nous objectius per desenvolupar tractaments efectius contra l’Alzheimer”, conclou l’investigador.
Font: noticias cuatro
