Un equip internacional de metges i científics ha descrit un nou tipus de demència comú en persones grans que fins ara es diagnosticava erròniament com alzheimer perquè causa símptomes semblants. Segons les seves estimacions, la malaltia que han anomenat LATE causa entre el 15% i el 20% de totes les demències de tipus Alzheimer. Aquest percentatge augmentarà en els pròxims causa de l’envelliment de la població perquè la demència LATE, a diferència de l’alzheimer, afecta “els ancians més ancians”, segons adverteixen en el document de consens publicat a la revista Brain.
La definició d’aquesta demència com una nova malaltia “és un avanç important que estimularà el desenvolupament de tècniques per diagnosticar-la i de teràpies específiques per a tractar-la”, sosté José Luis Molinuevo, neuròleg del centre de recerca de l’Alzheimer Barcelona Beta i consultor de l’hospital Clínic. Però “a curt termini tindrà poc impacte en la manera de diagnosticar i tractar tant l’alzheimer com aquest nou tipus de demència”.
La principal diferència entre el LATE i l’alzheimer consisteix en el tipus de proteïna que es deteriora en el cervell. Mentre l’alzheimer es defineix per alteracions de les proteïnes beta-amiloide i tau, LATE s’origina per alteracions de la proteïna TDP-43. D’aquí el nom de la malaltia, que correspon a les inicials en anglès de encefalopatia de TDP-43 relacionada amb l’edat amb predominança límbica, i que s’ha triat perquè batega significa tard en anglès, el que recalca el fet que la malaltia és comú en edats avançades.
“Com fins ara no hi ha un acord universalment acceptat sobre la terminologia (…), aquesta malaltia està infraestudiada i mal identificada fins i tot entre investigadors en el camp de la demència”, escriu l’equip internacional de neuròlegs en el document de consens.
“Les motivacions principals per encunyar el nou terme LATE [són] promoure la investigació i augmentar la conscienciació sobre aquesta malaltia”.
“Des que disposem de biomarcadors per diagnosticar l’alzheimer, hem descobert que hi ha al voltant d’un 30% de casos que en realitat corresponen a altres demències”, explica Jordí Camí, director de la Fundació Pasqual Maragall. “Això ha estimulat la investigació per caracteritzar de manera cada vegada més precisa els diferents tipus de demència amb l’objectiu últim de millorar el seu diagnòstic i tractament”.
En el cas de la demència relacionada amb la proteïna TDP-43, l’Institut Nacional d’Envelliment dels EUA (NIA, per les seves inicials en anglès) va reunir experts de 22 institucions de sis països els passats 17 i 18 d’octubre a Atlanta per posar en comú els seus coneixements i consensuar un pla d’acció. La reunió va estar copresidida per Nina Silverberg (del NIA) i Peter Nelson (de la Universitat de Kentucky) i va comptar amb experts en diagnòstic, genètica, neuropatologia, neuropsicologia i tècniques d’imatge dels EUA, el Regne Unit, Suècia, Àustria , Austràlia i Japó.
Segons el document publicat aquesta setmana, el 25% de la població de 85 anys té suficients alteracions de la proteïna TDP-43 per a causar símptomes de demència, segons s’ha observat en estudis de cervells post mortem. “La investigació no hagués pogut avançar tant, ni podrà seguir avançant, sense les persones que estan disposades a donar teixit cerebral després de la mort”, declara en un comunicat, Richard Hodes, director del NIA.
Aquests estudis han revelat que la probabilitat de tenir les alteracions característiques de l’alzheimer no augmenta indefinidament amb l’edat. Per contra, la probabilitat d’alteracions en la TDP-43 segueix augmentant passats els 80 anys.
Això explica que la demència LATE sigui «una proteinopatía d’edats avançades” i que tingui “un impacte sobre la salut pública creixent però infravalorat”, assenyala el document de consens. “Atès que el grup demogràfic de majors de 85 anys augmentarà notablement en les pròximes dècades, el LATE es convertirà probablement en un problema de salut pública molt més gran”.
El document assenyala que “les dones tenen un risc més alt de patir la demència LATE” perquè “tenen una probabilitat més alta que els homes de sobreviure fins a edats avançades”.
La màxima prioritat d’investigació, assenyalen els autors del document, és el desenvolupament d’un biomarcador que permeti diagnosticar la demència LATE de manera precoç i precisa. Disposar d’una tècnica de diagnòstic és imprescindible per poder avaluar tractaments en assajos clínics.
En el cas de l’alzheimer, els biomarcadors actuals inclouen l’anàlisi de proteïnes tau i amiloide en el líquid cefaloraquidi (que banya les neurones de la medul·la espinal) i la tècnica d’imatge PET per buscar aquestes proteïnes en el cervell. Amb la demència LATE, es podrien aplicar les mateixes estratègies per buscar la proteïna TDP-43 en el líquid cefaloraquidi o en el cervell, assenyala José Luis Molinuevo, que treballa en un projecte de nous biomarcadors en el centre de recerca Barcelona Beta.
A l’espera de disposar d’un biomarcador per a la demència LATE, el diagnòstic només es pot fer analitzant el cervell post mortem. L’autòpsia pot revelar si hi ha acumulacions de TDP-43 en les tres regions del cervell més afectades per la demència LATE: primer a l’amígdala, després en l’hipocamp i més endavant en el gir frontal mig. També en l’alzheimer estan afectades aquestes àrees, encara que no en el mateix ordre: primer es veu afectat l’hipocamp, que és clau en la memòria i l’orientació espacial, i posteriorment l’amígdala.
Encara no hi ha encara cap tractament específic per a la malaltia recentment descrita, “això no hauria de ser motiu d’ansietat per als pacients i les seves famílies”, assenyala Molinuevo. “Cal recordar que els tractaments actuals estan aprovats per demències de tipus Alzheimer, que inclouen tant l’alzheimer com el LATE”.
JOSEP CORBELLA
Font:www.lavanguardia.com
