Les companyies farmacèutiques han intentat una vegada i una altra tractar la malaltia d’Alzheimer apuntant a una proteïna del cervell anomenada beta amiloide.
I una i altra vegada han fracassat.
Biogen Inc i Eisai Co es van sumar aquesta setmana a les files de les companyies frustrades que van dedicar anys a cars tractaments experimentals que no van resultar útils. Ara molts científics i desenvolupadors de drogues es pregunten si podria ser moment de buscar una altra forma de tractar la malaltia que compromet la memòria.
El cervell ha estat una caixa negra per als investigadors en drogues, però concentrar-se en la proteïna beta amiloide es va considerar durant molt temps la major esperança per tractar la misteriosa malaltia que afecta milions de nord-americans i les seves famílies. Per a molts, la hipòtesi es va convertir en un article de fe, el que va portar a gastar milers de milions de dòlars en recerca i realitzar proves clíniques amb milers de pacients.
“Ja no és ciència”, va dir George Perry, un professor de biologia de la Universitat de Texas a San Antonio que s’ha mostrat molt crític en relació amb la teoria de la beta amiloide. “S’ha transformat en una religió”.
Biogen i Eisai interrompran dues proves en etapa avançada destinades a avaluar l’eficàcia i la seguretat de la droga, aducanumab, que ha costat als socis més d’US $ 830 milions en els últims tres anys. Els resultats van demostrar que no era probable que la droga ajudés als pacients, van dir les companyies en una declaració, i la interrupció no es relacionava amb motius de seguretat. Les companyies van dir que continuarien treballant juntes en altres tractaments contra l’Alzheimer.
‘Sense excuses’
La beta amiloide és una proteïna present en el cervell que, en el cas de les persones que pateixen Alzheimer, s’acumula en plaques. Les companyies farmacèutiques han treballat amb la idea que en reduir la beta amiloide amb drogues podrien aturar la malaltia. No obstant això, encara no se sap si la proteïna és la causa de l’Alzheimer o si és només una memòria neurològica d’un dany ja causat.
L’últim fracàs, després de l’d’similars drogues experimentals de Merck & Co, Eli Lilly & Co. i Pfizer Inc en proves a gran escala, ha portat els científics a preguntar si la insistència a apuntar a la proteïna ha impedit la inversió en provar drogues contra altres possibles blancs de l’Alzheimer.
Cada vegada que fracassa un medicament que apunta a la amiloide, la teoria s’adapta, va dir Perry. Els seus impulsors sostenen que una droga que va fracassar no apuntava a la forma adequada de la amiloide o que no es va provar en pacients en els quals la malaltia es trobava en molt prompte.
“Ens estem quedant sense excuses” per explicar per què els tractaments centrats en la beta amiloide no funcionen, va dir Zaven Khatxaturian, editor de la publicació mèdica Alzheimer & Dementia. El camp ha passat a estar tan concentrat en la amiloide que li costa canviar, va dir, però les companyies farmacèutiques “segueixen intentant-ho amb l’esperança que el camí que segueixen generarà drogues reeixides”.
Mai s’ha establert que la causa és la amiloide, diu Murali Doraiswamy, especialista en Alzheimer del Sistema de Salut de la Universitat Duke. Va afegir que el camp ha de reagrupar-se. “Hem de tornar a avaluar les proves existents a la llum de la nova informació”.
font:www.infobae.com
