L’Alzheimer, malaltia que té com a símptomes característics la pèrdua de memòria i d’habilitats del llenguatge, i alteracions del pensament abstracte i del seny, entre d’altres, arriba a afectar a 350 mil persones a Mèxic. S’estima que una de cada tres persones s’enfrontarà aquesta malaltia progressiva i degenerativa en algun familiar, informa l’Institut Nacional de Neurologia i Neurocirurgia (INNN) de la Secretaria de Salut mexicana.
El cap del Departament de Química de l’Cinvestav Zacatenco, Alberto Vela Amieva, va parlar sobre la investigació que al llarg de vuit anys l’ha conduït, juntament amb el seu equip, a conèixer un fenomen relacionat amb la presència de metalls i els efectes que provoca en el nostre cervell i que podria explicar una causa de la malaltia d’Alzheimer.
Mitjançant estudis teòrics i experimentals s’ha arribat a establir que l’existència i acumulació anormal de metalls com el coure (II) i zinc (II) en certes fibres proteiques, genera estrès oxidatiu -un desequilibri en l’organisme d’antioxidants i radicals lliures- en el cervell.
Aquests metalls es concentren en fibres proteiques anomenades amiloides, dipòsits fibril·lars associats amb la disfunció irreversible dels òrgans amfitrions, i en el cas de les relacionades amb l’Alzheimer, compostes per agregats derivats de la proteïna beta-amiloide. Aquestes proteïnes de 42 aminoàcids es dobleguen de maneres molt particulars per després acoblar.
“A aquestes fibres proteiques s’enganxa el coure i es torna un centre a on es poden enganxar més molècules com podria ser l’oxigen. Quan això passa, es comencen a formar espècies químiques que s’anomenen espècies reactives d’oxigen, aquestes són radicals i tenen un electró lliure que fa que hi hagi una gran interacció amb molècules dins el cervell i neurones, per exemple en la membrana cel·lular, en la qual si arriba a afectar el nucli pot danyar l’ADN i provocar danys de transmissió d’informació. Ara sabem que molta de la gent que té malalties crònic-degeneratives com l’Alzheimer, Parkinson o diabetis tipus 2, tenen en comú la formació d’aquest agregat molecular específic “, va explicar l’investigador de l’Cinvestav.
Alteracions i experimentació
Se sap que els pacients amb Alzheimer tenen aquestes fibres al seu cervell, però no es coneixen les causes de per què aquestes fibres fan que es manifesti la malaltia i que els teixits es deteriorin de manera anormal.
En aquesta investigació s’estan aclarint evidències que la presència d’aquests metalls en les estructures beta-amiloide promou la formació d’espècies reactives d’oxigen que, en el cas d’aquesta malaltia, es difonen en neurones i les seves dendrites, deteriorant així el teixit nerviós .
“El que s’especula o es té idea, és que quan es desequilibra la presència del coure en el cervell, es genera aquest tipus d’errors, però el que no sabem és el perquè; el perquè de sobte quan hi ha altes concentracions de coure es promouen aquestes coses i no sabem la causa, que és el que segueix en conèixer “, ha afegit.
Aquest treball es realitza de forma teòrica i experimental. Per la seva banda, el doctor Vela Amieva realitza la investigació teòrica i de càlculs, mateixa que es contrasta amb la part experimental mitjançant tècniques espectroscòpiques, de difracció i radiació de sincrotró realitzada per la doctora Liliana Quintanar Vera, també del Departament de Química de l’Cinvestav.
“Atès que no podem fer els experiments amb sincrotró al país, una estudiant es va al accelerador lineal de Stanford per fer els mesuraments. És molt important que en comparar el que nosaltres prediem i el que ells observen, quadra. Això ens dóna suport que anem en bona direcció “, ha afegit.
El que han conclòs és que el coure sí que té un paper important en aquesta malaltia. “Les molècules de coure es concentren en certs punts que causen un efecte en el qual es comença a patir un plegament en el teixit, mateix que és observat experimentalment quan s’observen els cervells amb una textura totalment diferent de persones sanes. Això es deu a que aquestes estructures que es generen a l’interior del cervell comencen a causar problemes a llarg termini en la persona “, ha conclòs.
A hores d’ara, l’equip de químics teòrics es troba treballant amb la proteïna priònica relacionada amb l’encefalopatia espongiforme bovina, de la qual ja es té un esquema cel·lular més complet del paper del coure en aquesta. A més, els investigadors busquen conèixer quines són les forces que promouen l’acoblament d’aquestes fibres proteiques, pel que la seva feina continuarà a la recerca de les respostes.
Tania Robles, conacyt prensa.
