L’Alzheimer és una malaltia neurodegenerativa, és a dir, és causada per la destrucció de les neurones cerebrals. I aquesta destrucció, com han mostrat nombrosos estudis, es produeix fonamentalment, a més de pels cabdells neurofibril·lars formats per la proteïna tau, per l’acumulació al cervell de plaques de beta-amiloide, altament tòxiques per a les neurones. Tal és així que en els últims anys s’han desenvolupat nombrosos estudis per trobar un fàrmac capaç de destruir aquestes plaques de beta-amiloide. No obstant això, pot ser que ja comptem amb uns fàrmacs que, tot i que indirectament, ja aconsegueixin aquest propòsit. I és que segons mostra un estudi dut a terme per investigadors de la Universitat de Chicago (EUA), el tractament a llarg termini amb antibiòtics d’ampli espectre comporta una disminució del nombre de plaques de beta-amiloide presents en el cervell.
Concretament, l’estudi, publicat a la revista «Scientific Reports», mostra que el tractament amb antibiòtics redueix el nivell de les plaques i augmenta l’activitat inflamatòria de les cèl·lules del sistema immune del cervell -les ‘microglías’-. Uns canvis que, més que per una acció directa dels fàrmacs, es produeixen per l’alteració en la composició de la flora intestinal conseqüent amb la antibioteràpia, el que suggereix que els bacteris intestinals juguen un paper molt important en la regulació de l’activitat del sistema immune que acaba impactant en la progressió de l’Alzheimer.
Com explica Sangram Sisodia, director de la investigació, «la manera en com l’intestí influeix sobre la salut cerebral constitueix un nou territori que estem començant a explorar. Es tracta d’una àrea en la qual les persones que treballen en malalties neurodegeneratives estaran cada vegada més interessades, ja que podria tenir una influència en el desenvolupament dels tractaments ».
Menys diversitat i plaques
Per dur a terme l’estudi, els autors van utilitzar un model animal -ratolins- de malaltia d’Alzheimer al qual van administrar altes dosis d’antibiòtics d’ampli espectre durant un període de cinc a sis mesos. Conclòs el tractament, els investigadors van comprovar que la massa total de bacteris en la flora intestinal dels animals era molt similar a la d’un segon grup de ratolins que no havia rebut els antibiòtics -els ‘subjectes’ control-. No obstant això, i si bé la quantitat de bacteris era molt semblant, no va succeir així amb la seva diversitat: els animals tractats amb antibiòtics mostraven una diversitat d’espècies bacterianes molt inferior.
Però les diferències no van acabar aquí. Els ratolins que van rebre la antibioteràpia van experimentar una reducció fins a dues vegades més gran en el nombre de plaques de beta-amiloide que els animals control. I així mateix, mostraven una elevació molt significativa de diferents senyals moleculars en el torrent sanguini i de l’activitat inflamatòria de les seves microglías -un aspecte a tenir en compte ja que el grau de neuroinflamació condiciona la taxa de deteriorament cognitiu associat a l’Alzheimer.
En definitiva, els antibiòtics modifiquen la composició de la flora bacteriana, el que al seu torn dóna lloc a un alentiment de la progressió de l’Alzheimer. I això, a què obeeix? Doncs, com reconeixen els propis autors, «els mecanismes que expliquen aquests canvis romanen desconeguts, però l’estudi destaca el potencial de la investigació futura sobre la influència de la flora intestinal sobre el cervell i el sistema nerviós».
No és una opció terapèutica
En aquest context, podria plantejar-se el tractament a llarg termini amb antibiòtics d’ampli espectre com una via per alentir la progressió de l’Alzheimer? De cap manera.
Com indica Myles Minter, coautor de la investigació, «en cap cas proposem que l’antibioteràpia a llarg termini es constitueixi com un tractament. Seria completament absurd per un gran nombre de raons. Però el que fa el nostre estudi és permetre’ns explorar nous camins ».
Sigui com sigui, els autors adverteixen que si bé els seus resultats obren la porta a la investigació del paper de la flora intestinal en la malaltia d’Alzheimer, es tracta únicament d’un primer pas.
Com conclou Sangram Sisodia, «probablement no comptem amb una cura per a l’Alzheimer durant diverses generacions, perquè ja sabem que es produeixen canvis en el cervell i el sistema nerviós central fins a 15-20 anys abans de l’aparició de la malaltia. Hem de trobar la manera d’intervenir quan el pacient comenci a presentar els primers signes clínics, i si comprenem com els canvis en la microbiota intestinal afecten la presentació o la progressió de la malaltia, o com les molècules que produeix interactuen amb el sistema nerviós , llavors podríem utilitzar aquests coneixements per crear un nou tipus de medicina personalitzada ».
font: ABC.es ; traducció al català: X.R.
