Un equip de neurocientífics del CSIC ha descobert que els astròcits, un tipus de cèl·lules del cervell, estan implicats un procés que permet esborrar informació que ja no és important i reemplaçar-la per nous esdeveniments o situacions. Aquesta troballa podria obrir la via a noves línies d’investigació per a teràpies contra la malaltia d’Alzheimer, segons recull SINC i comparteix Paula Dumas per Periodista Digital
Els astròcits, un tipus de cèl·lules cerebrals, són els responsables d’afeblir les sinapsis entre les neurones de l’hipocamp, la regió del cervell implicada en processos de memòria. A aquesta conclusió ha arribat aquest estudi, que es publica a la revista Nature Communications, i que ha estat liderat pel Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa (CMBSO) i l’Institut Cajal, centres mixtos amb el Consell Superior d’Investigacions Científiques (CSIC) .
El cervell és un conjunt organitzat de cèl·lules que rep, processa, transmet i emmagatzema informació. Una de les propietats més singulars del cervell és la seva plasticitat. Quan vam rebre nova informació que volem retenir, en forma de memòria, les neurones que transmeten aquesta informació reforcen les seves connexions, anomenades sinapsis. Gràcies a aquesta forma de plasticitat sinàptica, som capaços d’aprendre i memoritzar. No obstant això, les connexions sinàptiques també poden afeblir-se.
“Cal esborrar informació que ja no és rellevant i reemplaçar-la per nous esdeveniments o situacions. Aquesta capacitat es coneix com flexibilitat cognitiva, i per exemple, és la raó per la qual normalment recordem on deixem el cotxe aparcat avui, però no on vam aparcar ahir o la setmana passada. Sense aquesta forma d’esborrat selectiu, emmagatzemaríem multitud de memòries solapantes i contradictòries en el cervell “, explica l’investigador Jose A. Esteve, del Centre de Biologia Molecular Severo Ochoa (CSIC i UAM).
Precisament aquesta forma d’esborrat selectiu està aguditzada en situacions patològiques, com en la malaltia d’Alzheimer, i es relaciona amb la pèrdua de memòria. Per això, entendre els mecanismes de l’esborrat i reescriptura de memòries pot ser important per desenvolupar noves estratègies terapèutiques contra aquesta malaltia.
Intermediaris en la comunicació entre neurones
Fins ara, s’havia assumit que les neurones eren les úniques responsables de remodelar les seves connexions sinàptiques, tant per reforçar-les com per debilitar-les.
“En els últims anys s’ha demostrat que les cèl·lules de glia, a les quals s’atribuïa la funció de sostenir i alimentar les neurones, també participen en la comunicació sinàptica. En aquest estudi hem vist que un tipus de cèl·lules de glia, els astròcits, actuen com a intermediaris en la comunicació entre les neurones, per produir la depressió sinàptica “, afegeix la investigadora Marta Navarrete, de l’Institut Cajal
Per dur a terme aquest estudi, els investigadors han combinat avançades tècniques experimentals d’electrofisiologia, optogenètica, microscòpia i comportament animal. Els resultats demostren que per afeblir les sinapsis, les neurones primer activen senyals en els astròcits que desencadena un procés en el qual està implicada la proteïna p38α MAPK.
Durant els experiments, quan es va eliminar el gen de l’p38α MAPK exclusivament en els astròcits, i no en les neurones, l’hipocamp, es va produir un augment en la retenció de memòria a llarg termini en els ratolins.
“D’aquesta manera, es consolida la idea que els astròcits tenen un paper integral en l’emmagatzematge i l’eliminació d’informació en el cervell”, conclou la investigadora.
Aquesta investigació s’ha realitzat amb el suport d’una Beca Leonardo a Investigadors i Creadors Culturals de la Fundació BBVA a l’àrea de Biomedicina. També ha rebut finançament del Ministeri d’Economia i Competitivitat i del programa For Woman in Science de l’Oreal en col·laboració amb la UNESCO.
font:https://www.periodistadigital.com
Marta Navarrete, José A. Esteban et al. “Astrocytic p38α MAPK drives NMDA receptor-dependent long-term depression and modulates long-term memory”. Nature Communications. DOI: 10.1038/s41467-019-10830-9
