Hi podria haver una única causa darrere del caos molecular que desencadena l’Alzheimer: la formació de grànuls d’ARN i proteïnes a les cèl·lules nervioses, proposen investigadors de la Universitat Estatal d’Arizona.
La formació de grànuls d’ARN i proteïnes a les cèl·lules nervioses és un procés que normalment passa en resposta a condicions d’estrès, però que en alguns casos es pot tornar crònic i provocar un bloqueig del transport entre el nucli i el citoplasma, cosa que desestabilitza les neurones.
Aquesta nova teoria unificadora, que per primera vegada sembla explicar totes les diverses alteracions moleculars característiques de la malaltia, va ser proposada pels investigadors d’Arizona en un article publicat a la revista Alzheimer’s & Dementia.
El treball, resultat d’una revisió sistemàtica dels estudis existents a la literatura científica i d’anàlisis biomatemàtiques de bases de dades disponibles, proporciona un marc unificat per encaixar dècades d’investigacions fragmentades sobre l’Alzheimer.
Les investigacions prèvies s’havien centrat en diferents aspectes de la malaltia, com ara les plaques de beta amiloide, els cabdells de la proteïna tau, la inflamació i diverses disfuncions cel·lulars.
Els investigadors, liderats per Paul Coleman, sostenen que totes aquestes alteracions podrien estar relacionades amb una única causa: els anomenats “grànuls d’estrès”, agregats d’ARN i proteïnes que es formen temporalment en resposta a l’estrès cel·lular, desencadenat, per exemple, per mutacions genètiques, inflamació, pes i exposició.
Aquests grànuls actuen pausant processos no essencials mentre la cèl·lula es recupera i, normalment, es dissolen una vegada l’estrès disminueix. Tot i això, en la malaltia d’Alzheimer, aquests grànuls persisteixen de manera anòmala i es tornen crònics, atrapant molècules vitals i impedint el seu moviment des de i cap al nucli cel·lular.
Aquesta interrupció en el transport bloqueja la producció de proteïnes essencials i altera els interruptors moleculars que regulen l’activitat de més de mil gens, cosa que desencadena en cascada les diverses manifestacions clíniques de l’Alzheimer. Aquests canvis tenen lloc “en una etapa molt primerenca2, fins i tot abans de l’aparició dels signes característics de la malaltia, com les plaques de beta amiloide o els cabdells de tau.
Per tant, si s’aconseguís identificar i abordar la formació patològica d’aquests grànuls d’estrès a les primeres fases, “es podria frenar o endarrerir significativament l’aparició dels símptomes”, afirmen els investigadors.
CUBASI
https://www.periodicovictoria.cu/habria-una-causa-unica-para-el-alzheimer/
