L’alzhèimer és una malaltia neurodegenerativa, és a dir, causada per una destrucció progressiva de les neurones cerebrals. Una malaltia que es correspon amb el tipus més comú de demència -constitueix al voltant del 60-70% de tots els casos de demència, per a un total de 30 milions d’afectats a tot el planeta- i que, no obstant això, sembla no tenir un origen merament ‘cerebral’. De fet, i com mostra un nou estudi dirigit per investigadors de la Universitat de la Colúmbia Britànica a Vancouver (Canadà), una gran part de la proteïna beta-amiloide que s’acumula al cervell es produeix en diferents parts de l’organisme. Un descobriment certament significatiu atès que obre la porta al desenvolupament de fàrmacs per alentir o aturar la progressió de l’Alzheimer que, en lloc d’actuar directament sobre el cervell, ho facin sobre altres òrgans molt més accessibles -fonamentalment el fetge i els ronyons- i destrueixin la proteïna abans d’arribar al seu destí.
Com explica Weihong Song, director d’aquesta investigació publicada a la revista «Molecular Psychiatry», «la barrera hematoencefàlica es debilita segons envellim. Un debilitament que podria permetre una major infiltració de beta amiloide en el cervell, suplementant així la que es produeix en el propi cervell i accelerant el deteriorament neuronal ».
Més enllà del cervell
La proteïna beta-amiloide compleix nombroses funcions bàsiques en l’organisme. El problema és que quan adquireixen una estructura errònia, aquestes proteïnes s’adhereixen entre si formant fibres que, al seu torn, s’agregaran en oligòmers i plaques de beta-amiloide, altament tòxiques per a les neurones. De fet, segons suggereixen nombrosos estudis, aquestes plaques són responsables de la mort de les cèl·lules cerebrals que desencadenen la malaltia d’Alzheimer. No obstant això, aquesta proteïna no és exclusiva del cervell, sinó que es produeix per tot el cos. Llavors, ¿és possible que la proteïna beta-amiloide d’origen ‘extra-cerebral’ estigui també col·laborant en l’aparició i progressió de l’Alzheimer?
Per respondre a aquesta pregunta, els autors van recórrer a una tècnica anomenada ‘parabiosis’, en què dos éssers vius són units quirúrgicament per conformar, com siamesos, un ‘únic organisme’ que comparteix els sistemes fisiològics dels seus dos predecessors. I en aquest cas, van utilitzar dos ratolins i els ‘van cosir’ per crear un ‘únic ratolí’ amb un sistema circulatori compartit.
El primer dels ratolins era totalment normal i, per tant, incapaç de desenvolupar la malaltia d’Alzheimer. No obstant això, el segon ratolí havia estat genèticament manipulat per portar una mutació genètica responsable de la producció d’alts nivells de proteïna beta-amiloide. Tal és així que, transcorreguts diversos mesos, presentava una gran quantitat de plaques de beta-amiloide en el seu cervell. I arribat aquest moment, va ser ‘cosit’ al seu homònim ‘sa’ durant un any, el que va provocar que els cervells de tots dos animals acabessin compartint la malaltia.
Com indica Weihong Song, «a més d’en el cervell, la beta-amiloide es produeix també en les plaquetes, els vasos sanguinis i els músculs, i la seva proteïna precursora es troba en nombrosos òrgans. I en aquest context, els nostres resultats mostren que la beta-amiloide va viatjar des dels ratolins genèticament modificats als cervells de les seves ‘companys’, en els quals es va acumular i va començar a generar un dany ».
És més; després de diversos mesos de parabiosis, els cervells dels animals ‘sans’ també van mostrar altres signes de la malaltia d’Alzheimer, cas de la presència de cabdells neurofibril·lars, de degeneració cel·lular, d’inflamació i de microhemorràgies. Així mateix, la capacitat de transmissió de senyals elèctrics implicades en la memòria i en l’aprenentatge també es va veure danyada. I per a això només va fer falta que transcorreguessin quatre mesos.
Eliminar abans de viatjar
En definitiva, la malaltia d’Alzheimer s’origina a partir de l’acumulació de proteïna beta-amiloide procedent de múltiples parts de l’organisme, de manera que podria també ser tractada amb fàrmacs que, més enllà del cervell, actuïn sobre diferents òrgans. Seria el cas, per exemple, de molècules capaces d’unir-se a la proteïna perquè pugui ser eliminada a través del fetge o els ronyons.
Com conclou Weihong Song, «no ha estat fins aquests experiments quan ha quedat clar que la beta-amiloide que es produeix fora del cervell contribueix a l’Alzheimer. És clar que l’Alzheimer és una malaltia del cervell, però necessitem parar atenció al conjunt de l’organisme per a comprendre d’on ve i com parar-la ».
Font: www.abc.es // Traducció al català: X. R.
