Encara que no està clara que sigui la causa, en persones malaltes s’observen plaques o acúmuls de beta amiloide, així com fibres d’una altra proteïna denominada Tau hiperfosforilada, per la qual cosa la relació és possible.
L’alzhèimer no és contagiós. No obstant això, un estudi presentat a la revista Nature ha aportat proves que suggereixen que podria haver-se transmès a un grup reduït de pacients per un tractament mèdic realitzat fa més de 40 anys. El tractament consistia en la injecció d’hormona de creixement procedent de la pituitària de cadàvers. Durant anys, més de 1800 pacients nens amb algun tipus de malformació o càncer cerebral van ser tractats d’aquesta manera com a complement a la radioteràpia, quimioteràpia o altres teràpies.
L’origami és l’art japonès de plegar el paper per donar-los formes reconeixibles. Realitzant certs plecs en un ordre concret, els fulls de paper cobren vida com petits animalets, objectes o formes geomètriques simples. La majoria de nosaltres ha creat, en alguna ocasió, un petit avionet per llançar-lo per l’habitació, però pocs arriben al nivell dels grans mestres d’aquest art.
Aplicant regles bàsiques de geometria, topologia i matemàtiques, els més destres practicants d’origami poden crear animals realistes, vestits o fins i tot paisatges de fantasia que marxen i assemblen a qualsevol que els vegi. Ara bé, encara que no t’ho creguis, ara mateix i sense saber-ho estàs practicant un origami molt més complex que el de qualsevol mestre.
I és que les nostres cèl·lules són mestres del seu propi origami. L’origami cel·lular té regles i materials diferents a l’humà ja que, en comptes de paper, les cèl·lules utilitzen com a element les llargues cadenes d’aminoàcids que formen les proteïnes. Constantment, les milers de proteïnes que estan produint-se simultàniament necessiten plegar-se de maneres molt concretes per funcionar correctament.
L’única regla de l’origami cel·lular és aconseguir que la proteïna sigui el més estable possible amb els materials amb els quals està formada perquè pugui complir la seva funció. En l’origami humà, el càstig per seguir els passos en doblar el paper és una figura diferent a l’original, però en l’origami cel·lular, el càstig pot ser molt més sever.
QUAN L’ORIGAMI SURT MALAMENT
La majoria de les proteïnes que tenen alguna fallada en el seu plegament poden ser fàcilment eliminades per altres proteïnes especialitzades denominades xaperones. Un cop eliminades, els aminoàcids que les formen poden tornar a utilitzar-se per a altres processos i crear, a partir de les seves restes, proteïnes correctes.
Tanmateix, alguns plegaments incorrectes formen unes estructures que no són tan fàcils d’eliminar. Les proteïnes mal plegades poden acumular-se a la cèl·lula i ocupar un espai que és, en moltes ocasions, limitat, cosa que pot ser un gran problema. O pitjor encara, un plegament especial pot transformar unes proteïnes molt concretes en prions infecciosos.
Aquesta nova forma, en comptes d’inactivar-se, té la capacitat de prendre una proteïna priònica ben formada i ‘contagiar-li’ el seu mal plegament. D’aquesta manera, poden transmetre’s pel teixit nerviós, transformant les proteïnes sanes en malignes. La transformació causa, lentament, el deteriorament i la mort de les neurones, cosa que desencadena certes malalties, com la de Creutzfeldt–Jakob en humans.
El problema va ocórrer perquè alguns d’aquests pinsos estaven contaminats amb prions infecciosos d’animals malalts, per la qual cosa el desastre vaquí estava servit. Finalment, en consumir aquesta carn contaminada, algunes persones també van desenvolupar Creutzfeldt–Jakob.
LA POLÈMICA DELS PRIONS I L’ALZHEIMER
Al laboratori de Collinge porten anys estudiant malalties priòniques i els seus mètodes de transmissió. Per això, a causa de la complexitat del trastorn, creuen que l’alzhèimer podria, en alguns casos, tenir un comportament similar al priònic, només que a través de les proteïnes beta amiloides.
Segons el seu estudi, les injeccions que contenien traces de proteïnes beta amiloides van poder transmetre’s als nens i van afavorir la creació de plaques senils a edat primerenca. Per a ells, els 5 casos són una prova més de la naturalesa priònica de l’alzhèimer.
A més, el quadre clínic que van presentar els pacients, tot i que similar a la malaltia d’alzhèimer, tenia certs components atípics, per la qual cosa no es pot assegurar que sigui aquesta, si no una altra malaltia amb característiques similars. Finalment, apunta a la paradoxa existent amb els mateixos 1800 pacients i una altra malaltia.
PER QUÈ NO HI HA MÉS CASOS?
Els autors de l’estudi van publicar un article anterior en el qual van detectar 80 casos de malaltia priònica en aquests 1800 pacients. Les malalties priòniques són molt rares en les persones, per la qual cosa és poc probable que estiguessin present en els cadàvers d’avis que es van utilitzar per obtenir l’hormona del creixement. Tot i així, malgrat la seva raresa, 80 pacients van ser diagnosticats amb aquesta malaltia rara.
Les plaques de proteïna beta amiloide, en canvi, són presents en almenys un terç de les persones majors de 80 anys, i únicament s’han notificat 5 casos. Per això, David Pérez crida a la cautela, ja que si tinguessin naturalesa priònica, el més probable és que el nombre de casos fos molt més gran.
Sens dubte, aquest tipus de debats i controvèrsies en el món de la neurologia ajuden a concretar quins camins es poden prendre per esbrinar els mecanismes d’aquesta malaltia tan complexa i multifactorial. El que queda clar és que l’alzhèimer no és contagiós, i que es necessita més investigació per esbrinar com funciona i, així, retardar al màxim els símptomes.
