El cervell dels adults sans posseeix al voltant de 100 bilions de neurones, cadascuna d’aquestes cèl·lules posseeix un soma o cos i diverses dendrites o projeccions.
Les neurones especialitzades en conduir impulsos nerviosos posseeixen una única prolongació a partir del soma que rep el nom de axó.
A l’interior de l’axó, disposada de forma longitudinal, es troba una estructura coneguda com citoesquelet; que participa en les funcions de transport de nutrients i manteniment de la integritat neuronal.
Aquesta infraestructura té tres components principals: neurofilaments, microfilaments i microtúbuls.
En particular, els microtúbuls estan formats per alfa i beta tubulina, estabilitzades gràcies a la unió de la proteïna tau.
ALTRES FUNCIONS DE LA PROTEÏNA TAU
A més de complir un paper principal en l’acoblament i estabilització dels microtúbuls, tau participa en altres esdeveniments, per exemple:
Regulació del transport axonal de nutrients.
Neurogènesi (formació de noves neurones).
Regulació de diverses rutes de senyalització cap a l’interior neuronal.
Establiment de la polaritat neuronal (entengui per polaritat al sentit en què flueix la informació).
FORMACIÓ DELS CABDELLS NEUROFIBRIL·LARS
La proteïna tau normalment posseeix un nombre limitat de modificacions químiques irreversibles (fosforilacions) en la seva estructura.
Quan aquest nombre de modificacions augmenta, la proteïna s’agrupa en el que es coneix com cabdells neurofibril·lars.
Diverses investigacions genètiques suggereixen que l’augment en el nombre de modificacions es deu a l’ocurrència de mutacions en el gen que codifica a la proteïna.
La conseqüència directa dels cabdells és la desestabilització de l’estructura dels microtúbuls, ja que tau deixa de complir les seves funcions per agrupar-se.
ON S’UBIQUEN ELS CABDELLS NEUROFIBRIL·LARS?
Els cabdells neurofibril·lars són una de les característiques histològiques més importants de la malaltia d’Alzheimer.
Es troben en el citoplasma neuronal i el seu nombre està directament relacionat amb la severitat de la demència.
S’ha demostrat que solen ser més abundants en les àrees on és més intensa la destrucció neuronal.
Sent les zones importants per a la memòria, com l’hipocamp i les zones adjacents al lòbul temporal, les que amb més freqüència resulten afectades.
FORMACIÓ DELS CABDELLS EN ALTRES MALALTIES
Aquests conglomerats no són exclusius de la demència causada per malaltia d’Alzheimer.
També apareixen en altres patologies neurodegeneratives com la demència acompanyada de parkinsonisme, la paràlisi supranuclear progressiva i la demència de tipus frontotemporal.
Tot i que els estudis genètics han permès entendre millor l’origen dels dipòsits intracel·lulars de la proteïna tau, encara moltes interrogants romanen sense ser aclarides.
Per aquesta raó, l’estudi de les malalties neurodegeneratives ha de continuar, amb l’objectiu de conèixer millor els seus mecanismes patogènics i establir estratègies terapèutiques capaces de detenir i idealment revertir la seva progressió.
Lechner Rodríguez Aguilar
Fuente: www.infotiti.com
