Investigadors espanyols confirmen aquesta troballa en un pacient sotmès a una neurocirurgia quan era nen
Es calcula que a Espanya viuen més d’un milió de persones amb alguna malaltia neurodegenerativa. L’alzheimer (unes 800.000 persones), seguit pel *párkinson, és la patologia amb major prevalença i la causa més comuna de demència. El 35% dels casos es poden atribuir a factors de risc modificables, com la diabetis, la hipertensió arterial, l’obesitat, el tabaquisme, el sedentarisme, la inactivitat cognitiva, etcètera. Però, què succeeix en la resta de casos? Són transmissibles en determinats casos aquesta o una altra malaltia neurodegenerativa?
Un estudi liderat per investigadors espanyols i publicat en la revista científica «*Annals *of *Clinical *and *Translational *Neurology» ha demostrat que dues malalties neurodegeneratives són contagioses. En concret, la *angiopatía amiloide cerebral iatrogènica (una afecció en la qual les proteïnes amiloides s’acumulen en les parets de les artèries cerebrals, causant un accident cerebrovascular i demència per transmissió després d’un acte mèdic) i l’alzheimer.
Per a arribar a aquesta conclusió, els investigadors de l’Hospital Universitari d’Albacete, de la Vall d’Hebron, de Vigo i de Ciudad Real van demostrar aquesta troballa en tres pacients que van ser sotmesos de nens a una neurocirurgia fa ja quatre dècades i que ara tenen menys de 55 anys.
Els tres van desenvolupar hemorràgies cerebrals múltiples, dèficits neurològics focals transitoris o deterioració cognitiva quatre dècades després. I un d’ells, la malaltia d’Alzheimer.
Però anem a pams. En els últims anys s’ha identificat una nova forma de *angiopatía amiloide cerebral denominada *AAC iatrogènica (*iCAA), una malaltia causada pel contacte material de cadàver contaminat, com a empelts de duramàter de cadàver (el teixit que separa l’os del cervell, avui s’empra de laboratori), ús d’injecció d’hormona de creixement humana (utilitzada a Anglaterra i França) o per l’ús d’instrumental quirúrgic contaminat.
Casos previs
Així, recentment, «uns investigadors anglesos van publicar en la prestigiosa revista ‘‘Nature’’ que havien constatat que diversos dels nens anglesos que en els anys 80 i 90 havien rebut una infusió de l’hormona del creixement procedent de cadàvers (es va usar a França i Anglaterra, a Espanya, no) havien desenvolupat *Creutzfeldt-*Jakob (encefalopatia espongiforme subaguda, la malaltia de les vaques boges) i la malaltia d’Alzheimer. És a dir, per primera vegada sabíem que les proteïnes que no es reprodueixen són capaces de transmetre malalties», explica el doctor Tomás Segura, cap de Servei de Neurologia de l’Hospital Universitari d’Albacete.
Prèviament, en els anys 50, com recorda Segura, un investigador va detectar en una tribu de Nova Guinea una malaltia neurodegenerativa que els matava, *kuru, i que es transmetia de morts a vius perquè en aquesta tribu es menjaven (ja no ho fan) el cervell dels familiars morts com a ritual funerari.
Doncs bé, en el cas dels tres pacients tractats a Albacete la causa, segons precisa Segura, «va ser l’ús de material d’empelt duramàter contaminat per la proteïna beta-amiloide».
Però com es produeix aquest contagi? Doncs mitjançant un mecanisme patogènic priònic. És a dir, infecciós, suggerit prèviament en la malaltia d’Alzheimer i altres patologies neurodegeneratives, i que es deu a la capacitat del pèptid beta-amiloide per a propagar-se i induir el plegament incorrecte d’altres proteïnes. Un extrem que s’ha verificat prèviament en ratolins i primats.
«Es tracta de proteïnes anomenades prions, que són proteïnes mal plegades i com estan mal plegades les cèl·lules no poden eliminar-les. I quan una proteïna mal plegada toca una proteïna ben plegada la torna dolenta i es va transmetent pel cervell del pacient», detalla Segura.
«Nosaltres el que hem detectat que és que els tres pacients operats en els anys 78 i 79 a l’Hospital La Fe de València per problemes aparentment del cervell tenen, 40 anys després, la proteïna beta-amiloide en els gots del cervell, tal com hem pogut comprovar en atendre’ls perquè tenien hemorràgies cerebrals», afirma el neuròleg.
Així, els tres pacients van ser sotmesos a cirurgia cranial en la infància, i en dues d’ells es van utilitzar empelts de duramàter cadavèrics.
Els pacients eren menors de 55 anys d’edat a l’inici dels símptomes de les malalties neurodegeneratives. En concret, presentaven dèficits neurològics focals transitoris repetits, estat epilèptic i/o deterioració cognitiva lleu progressiu.
La ressonància magnètica cranial realitzada va mostrar esdeveniments hemorràgics en el crani amb empitjorament progressiu.
Donada la primerenca edat d’inici en els pacients, es van realitzar proves genètiques per a descartar que fos una cosa hereditària. Així, els resultats per a la *angiopatía amiloide cerebral i d’amiloïdosi familiar, van sortir negatives en els tres casos.
«Els revisors de la revista ‘‘*Annals *of *Clinical *and *Translational *Neurology’’ ens van dir que eren molt interessants els tres casos, però sobretot el tercer que és el que també tenia alzheimer. De fet, es tracta del primer cas d’alzheimer descrit fora d’Anglaterra en el qual la malaltia d’Alzheimer s’ha contagiat d’un pacient a un altre i el primer a nivell mundial que no ha estat per la infusió de l’hormona de creixement cadavèrica», destaca.
En concret, es tracta d’un pacient que té una vàlvula *ventriculoperitoneal. Va presentar una afàsia motora autolimitada uns 36 anys després de la cirurgia i la radioteràpia local per al tumor rar anomenat *ependimoma. Es va verificar la *normofunción valvular i se li va prescriure *levetiracetam a causa de la sospita d’una etiologia epilèptica. El pacient va experimentar diversos episodis similars a les crisis epilèptiques prolongats , així com control muscular insuficient de la marxa i deterioració cognitiva, però diversos electroencefalogrames van demostrar encefalopatia amb absència d’activitat epilèptica.
En una intervenció els metges van comprovar que tenia una acumulació de la proteïna beta-amiloide acompanyada d’un patró relacionat amb l’alzheimer (és a dir, nivells elevats de *tau i P-*tau i sota ràtio aquesta proteïna beta-amiloide, dues proteïnes que tenen molta relació amb la malaltia d’Alzheimer).
Riscos a descartar
Aquest estudi obre un bon «meló». I és que «és important, sense ànim de crear alarma social, incidir que quan s’opera a una persona del cap amb instrumental *neuroquirúrgico, si l’esterilització no és prou potent es poden acabar amb bacteris, però i amb proteïnes mal plegades? Perquè no val aplicar una certa temperatura», incideix Segura.
Ara bé, com ell mateix reconeix, «en països occidentals si bé s’esterilitza a unes temperatures que mata organismes i proteïnes, però no es poden esterilitzar bosses de sang perquè es destrueixin les proteïnes perquè deixaria de ser sang. Llavors, ara que hem vist que les malalties neurodegeneratives poden ser contagioses almenys a través del cervell, caldria preguntar als hematòlegs si podria succeir o no aquest contagi a través de la sang».
El que en cas de ser afirmatiu exigiria canviar la llei actual, atès que a partir dels 65 anys (o 60 si és la primera vegada) una persona pot donar si és donant habitual i si el metge –en el moment en què farà la donació– el considera adequat, «quan es pot tenir alzheimer amb 57 anys encara que de manera asimptomàtica», recorda el cap de Neurologia.
Belén Tobalina
https://www.larazon.es/salud/cuando-alzheimer-puede-contagiar-acto-medico_20250127679299a847e9a00001e4f47f.html
