A finals de l’any passat va morir la cordovesa Ana Vela als 116 anys. Era la persona més vella d’Europa, la tercera de tot el planeta i un símbol de la longevitat d’Espanya, el segon país del món amb una major esperança de vida, per darrere del Japó. Aquesta dona no va ser un cas aïllat, sinó que vegada hi ha més centenaris: només a Catalunya, un estudi de l’Institut d’Estadística de Catalunya (Idescat) estima que la població amb més d’un segle d’edat ha augmentat de forma continuada en els últims 35 anys.
Però, què és el que determina que puguem viure fins als 100 o 120 anys? I, per què els humans hem arribat a ser tan longeus mentre que els nostres parents evolutius més propers, per exemple, els ximpanzés, viuen al voltant de 50? La resposta sembla trobar-se en 25 gens, segons ha descobert un equip d’investigadors de l’Institut de Biologia Evolutiva (UPF-CSIC), el Centre de Regulació Genòmica (CRG), la Universitat de Bristol i la de Liverpool, liderats pel científic Icrea Arcadi Navarro.
En un estudi que publiquen a Molecular Biology Evolution han examinat la relació que hi ha entre la variació genòmica i l’esperança de vida màxima entre diferents espècies de primats, inclosos els humans. I han vist que nosaltres tenim mutacions en gens associats, per exemple, a la capacitat de curació de ferides, la coagulació i problemes cardiovasculars, que pel que sembla han propiciat l’allargament de la vida.
Segons han observat, aquestes mutacions confereixen avantatges en les primeres etapes de la vida i, no obstant això, resulten perjudicials en la vellesa. Per exemple, una mutació que permeti acumular calci pot resultar beneficiosa per tenir ossos forts en la joventut; però, quantitats elevades de calci en l’última etapa de la vida s’associen a arteriosclerosi.
En aquest sentit, les conclusions de l’estudi vénen a demostrar una de les hipòtesis científiques postulades en els anys 50 del segle XX per explicar les diferències en l’esperança de vida de les diferents espècies -o per què hi ha eriçons que viuen fins a 200 anys mentre que els ratolins, tot just ho fan dos o tres anys-, l’anomenada pleiotropía antagonista.
Segons aquesta hipòtesi, formulada per George Williams el 1957, algunes variants genètiques afavoreixen els individus en la seva joventut i tenen efectes adversos negatius més tard en la vida; i en funció de les condicions ambientals la selecció natural s’encarrega d’afavorir aquestes mutacions nocives si resulten avantatjoses en la primera part de la vida.
“Si a certa edat ja has passat els teus gens a la següent generació, les mutacions que es manifestin tindran un efecte negatiu. I l’acumulació de mutacions acabarà provocant un col·lapse de l’organisme i la mort “, explica Navarro.
Gerard Muntané, primer autor de l’estudi i investigador postdoctoral a l’IBE ia l’Institut d’Investigació Sanitària Pere Virgili, en un comunicat de premsa afirma que “hi ha mutacions que poden tenir diversos efectes, segons l’etapa de la vida: ens afavoreixen en les primeres etapes i ens perjudiquen a les posteriors, quan ja s’ha deixat enrere l’etapa reproductiva “.
Aquesta investigació sorgeix d’una altra publicada l’any passat a Nature Ecology també centrada en envelliment i liderada pel mateix equip, encara que en aquella ocasió comparaven dades genòmiques de malalties humanes pròpies de les primeres etapes de la vida i de l’última.
“Llavors ja vam veure que hi havia mutacions que protegien davant de malalties de jove, com el glioma infantil, un tipus de tumor cerebral mortal propi dels nens, que incrementaven el risc de patir altres malalties de vell. I allò demostrava les idees de Williams dels anys 50 “, comenta Navarro a Big Vang. I afegeix que “després aquells resultats, vam voler seguir amb la investigació i saber si aquests gens estaven directament relacionats amb el procés d’envelliment”, afegeix.
Per això van decidir estudiar i comparar el genoma de diferents espècies de primats. Des d’un punt de vista de biologia evolutiva, els primats resulten molt interessants, perquè tot i ser parents molt propers de l’ésser humà, presenten diferències profundes entre espècies pel que fa a esperança de vida.
De totes les espècies que han estudiat, sol tres -humans i dos tipus de macacos- viuen més anys que l’ancestre comú del que van divergir fa 3 milions d’anys, el que prova, segons els autors d’aquest treball, que el procés d’augmentar l’esperança de vida ha estat, en termes evolutiu, relativament ràpid.
Com les mutacions que s’han trobat estan vinculades a processos propis de l’envelliment cel·lular, els investigadors creuen que els seus resultats poden contribuir a desenvolupar noves dianes terapèutiques per tractar malalties relacionades amb l’envelliment i demostren el potencial de l’aproximació evolutiva en medicina.
També alerten que d’entre les implicacions de l’estudi destaca el fet que alguns mecanismes d’envelliment són molt diferents en humans i ratolins, per exemple, que és un dels models animal més usat precisament per estudiar la senescència de l’organisme. “Caldrà veure en cada cas si podem seguir usant-los de model”, subratlla Navarro.
Ara bé, el que no aconsegueix respondre aquest estudi és per què els humans sí posseïm aquest set de 25 mutacions que ens han permès allargar la vida i els primats, amb qui hem compartit història evolutiva milions d’anys, no. Quin va ser el factor definitiu que va fer que la nostra espècie comencés a viure més temps? “No tenim la resposta, només especulacions”, alerta Navarro.
“Potser va tenir a veure amb el fet que vam començar a ser bastant dominants en el nostre entorn. La nostra espècie va començar a viure en grups grans que funcionaven molt bé, es protegien uns als altres, s’ajudaven, sense moments de gran escassetat. Tot això convida a una vida més llarga i que un organisme que abans moria als 20, ara ho faci als 40 “, apunta Navarro.
Segurament, la pressió selectiva cap a l’òptim de la nostra esperança de vida es va començar a moure i es van ajustar mecanismes. Pel que fa a goril·les i ximpanzés, per exemple, els humans hem passat per canvis ecològics radicals que poden haver propiciat les condicions perquè la nostra vida s’allargui molt. “A la pressió selectiva se suma la social, el fet que hàgim estat capaços de ‘ingenierizar’ que no morim als 60 d’una embòlia, encara que tinguem mutacions deletèries que ens predisposin a això”, rebla Navarro.
Font: www.lavanguardia.com
