Cada tres segons es produeix un nou cas d’alzheimer al món, una malaltia neurodegenerativa per a la qual, de moment, no hi ha cura. Malgrat tots els esforços d’investigació des que es va descobrir fa un segle, la progressió lenta i llarga de la malaltia, que comença uns 20 anys abans que apareguin els primers símptomes, fa que sigui complicat entendre què la produeix i trobar un tractament eficaç.
Als anys 80 del segle passat, es va començar a especular amb la possibilitat que pogués estar causada per una infecció, una hipòtesi que han explorat centenars de treballs des de llavors i que resulta avui dia controvertida. Ara, un nou estudi de l’Escola de Medicina Icahn de l’Hospital Mount Sinai aporta noves proves que semblen donar suport a aquesta idea.
Segons els autors d’aquesta investigació, que han analitzat 2000 mostres de gairebé mil cervells procedents de tres bancs de teixit cerebral diferents dels Estats Units, un dels virus humans més comuns i estesos en la població, l’herpes, interactua amb gens relacionats amb el Alzheimer i podria estar influint en el desenvolupament i la progressió de la malaltia.
En particular, han trobat que dues soques d’aquest virus, el 6A i el 7-que són aquelles que provoquen la rosèola, una malaltia infantil que causa erupcions cutànies i febre-, poden despertar una resposta immunitària capaç d’augmentar l’acumulació de amilode, una proteïna en el cervell humà que forma les característiques plaques d’aquesta malaltia. Els autors insisteixen que la seva troballa no permet saber si els virus causen la malaltia ni tampoc si són responsables de la seva progressió.
“No podem respondre si els virus herpes són una causa primera per a la malaltia d’Alzheimer. Però el que està clar és que pertorben les vies gèniques i participen en xarxes que acceleren directament el cervell cap a la topologia d’alzheimer “, diu el genetista i coautor del treball Joel Dudley.
A l’article, que publica la revista Neuron, els investigadors van veure que de forma consistent els cervells de persones amb Alzheimer tenien el doble d’abundància de virus herpes que els cervells de persones sanes. Els virus herpes, que afecten gairebé tots els nens, entren en una fase latent i es poden reactivar més tard en la vida. I aquests virus tenen la capacitat de penetrar en les cèl·lules cerebrals.
I és que aquests virus herpes com passa amb tants altres estan impresos en el genoma humà, imbricats en el nostre ADN, inactius. “Hi ha un munt d’aquest tipus de virus, de fet. Potser en algun moment de la vida es reactiva algun i contribueix a una malaltia “, explica Agustí, Ruíz, genetista i director científic de la Fundació ACE d’investigació de l’Alzheimer, que no ha participat en aquest estudi. En aquest sentit, prossegueix, hi ha una hipòtesi que té a veure amb canvis epigenètics en el genoma conforme anem envellint i que propicien que virus que estaven inactius, comencin a activar-se i a aparèixer.
En aquest sentit, quin paper juguen els virus i altres patògens en el cervell humà i en concret en les patologies és un tema candent en neurociència. Hi ha hipòtesis que apunten que podrien influir en els primers estadis de la malaltia, desencadenant, i altres que podrien entrar al cervell aprofitant el deteriorament que produeix l’alzheimer.
“No em sorprèn que certs virus i fins i tot fongs poguessin tenir un paper en fases molt primerenques de la fisiopatologia de la malaltia”, considera Jose Luis Molinuevo, director científic del Barcelona BetaBrain Research Center de la Fundació Pasqual Maragall. “Al final -prossegueix- com venim argumentant des de fa temps, l’alzheimer no va a tenir una causa única. Segurament es tracti de diferents processos o factors que acabaran provocant un desequilibri en el metabolisme de certes cascades de proteïnes en el cervell i això desencadena la malaltia. Potser una infecció tan comú com el virus herpes podria estar tenint un paper. “Ara bé, puntualitza Molinuevo,” no tots els pacients amb alzheimer tenen infeccions víriques i moltes persones amb infeccions víriques no desenvolupen la malaltia “
“És clar que si tota la població té anticossos contra herpes a la sang, si la seropositivitat és universal, ha d’haver altres factors darrere de la malaltia”, afegeix Ruiz, a qui aquest estudi li genera “desconfiança en part”. “Hi ha incongruències: quan canvien de bancs de cervells i fan les seves anàlisis bioinformàtiques no troben els mateixos resultats. Això em genera molts dubtes. Encara que està clar que veuen que hi ha virus que es reactiva en el cervell, distingir si això és passatger o passa per un procés patològic complex o realment és la causa, amb el seu estudi no poden saber-ho. La recerca de proves que darrere de l’alzheimer hi ha un virusherpes és sofisticada i rebuscada “.
font:www.lavanguardia.com
