Un nou i interessant estudi d’investigadors de la Universitat d’Estocolm i de l’Institut Karolinska ha descrit un mecanisme pel qual les partícules de virus poden interactuar amb les proteïnes dels fluids biològics i tornar-se més infeccioses, alhora que acceleren la formació de plaques sovint associades amb malalties neurodegeneratives com la malaltia d’Alzheimer.
En la dècada de 1980 una sèrie d’estudis va trobar una estranya associació entre el virus de l’herpes simple i l’inici de la malaltia d’Alzheimer. Es va suggerir que la malaltia neurodegenerativa podria tenir un origen viral i aquesta intrigant hipòtesi es va situar al marge de la neurociència, mentre que la hipòtesi amiloide més popular va aconseguir el consens comú a finals de segle.
Després d’un torrent d’assajos clínics fallits, que proven medicaments dissenyats per atacar directament l’acumulació de plaques amiloides, alguns investigadors ara estan reconsiderant aquestes hipòtesis virals alternatives. Un dels grans reptes a l’hora de fomentar l’associació viral amb la malaltia d’Alzheimer ha estat entendre què possible mecanisme podria causar que un virus com l’herpes acceleri el declivi neurodegeneratiu.
Un nou document de recerca que investiga les formes en que els virus poden interactuar amb les proteïnes ha demostrat, per primera vegada, com certs virus poden ser capaços d’accelerar la progressió de la malaltia d’Alzheimer. L’estudi descriu com els virus poden recobrir-se de diferents capes de proteïnes depenent del fluid biològic que habiten. Aquesta capa de proteïna es coneix com a corona proteica, i els efectes d’una corona proteica específica poden variar depenent de l’entorn proteic que envolta al virus.
«Imagini una pilota de tennis caient en un bol de llet i cereals», diu Kariem Ezzat, autora principal del nou estudi. «La bola es cobreix immediatament amb les partícules enganxoses de la barreja i es queden a la bola quan es treu de la tassa. El mateix passa quan un virus entra en contacte amb sang o fluids pulmonars que contenen milers de proteïnes. Moltes d’aquestes proteïnes s’adhereixen immediatament a la superfície viral formant l’anomenada corona proteica ».
Un dels virus estudiats en la investigació va ser el virus de l’herpes simple tipus 1 (HSV-1). Tot i la creixent evidència associativa que connecta al HSV-1 amb l’agregació de plaques amiloides i l’inici de la malaltia d’Alzheimer, no ha estat clar exactament com el virus podria estar induint aquesta patologia. La nova investigació va revelar que l’HSV-1 té la capacitat de catalitzar les proteïnes amiloides en la seva corona i induir l’agregació d’aquestes proteïnes. Essencialment, les cèl·lules del virus ajuden a accelerar la formació de proteïnes amiloides en acumulacions de placa més grans.
Per verificar el mecanisme en els organismes vius, els investigadors van observar un model de ratolí dissenyat per desenvolupar ràpidament la patologia de l’Alzheimer amiloide. Alguns dels animals estaven infectats intracranealmente amb el VHS-1 i els resultats van ser contundents. Els animals infectats van desenvolupar signes patològics notables d’Alzheimer en un termini de 48 hores, mentre que els ratolins no infectats trigarien normalment diversos mesos en aconseguir aquest mateix punt degeneratiu.
Els investigadors són cautelosos en especificar que l’estudi no prova la causalitat entre el virus i la malaltia d’Alzheimer, sinó que ofereix una explicació mecànica convincent de per què molts estudis associatius han trobat aquestes correlacions. A causa de la naturalesa profundament comú de les infeccions per HSV-1 en els éssers humans, és increïblement improbable que el virus sigui l’únic responsable de l’aparició de la malaltia d’Alzheimer. No obstant això, aquest pot ser un factor important que pot accelerar el progrés de la malaltia en individus amb altres factors de risc encara per descobrir.
«… .describir un mecanisme físic que vincula les causes virals i amiloides de la malaltia afegeix pes al creixent interès de la recerca en el paper dels microbis en els trastorns neurodegeneratius com la malaltia d’Alzheimer i obre noves vies per als tractaments», conclou Ezzat.
Por Rebeca Ruiz
Fuente: quo.mx
