Investigadors del Cedars-Sinai Medical Center (Estats Units) han realitzat l’anàlisi més exhaustiva fins a la data dels canvis en la retina i de com aquests canvis es corresponen amb les alteracions cerebrals i cognitives en pacients amb malaltia d’Alzheimer.
La seva anàlisi, publicada a la revista científica Acta Neuropathologica, és un pas important cap a la comprensió dels complexos efectes de la malaltia d’ Alzheimer a la retina, especialment en les primeres fases del deteriorament cognitiu.
L’Alzheimer destrueix progressivament la memòria i la capacitat cognitiva. En l’actualitat, no hi ha una prova diagnòstica única que pugui diagnosticar definitivament la malaltia a un pacient, i els tractaments més recents només alenteixen, no aturen, la progressió.
“El nostre estudi és el primer que proporciona una anàlisi en profunditat dels perfils proteics i els efectes moleculars, cel·lulars i estructurals de la malaltia d’Alzheimer en la retina humana, i de com es corresponen amb els canvis en el cervell i la funció cognitiva.
Els investigadors van analitzar mostres de teixit retinià i cerebral recollides al llarg de 14 anys de 86 donants humans, el major grup de mostres de retina de pacients humans amb malaltia d’Alzheimer i deteriorament cognitiu lleu estudiat fins ara.
Van comparar mostres de donants amb funció cognitiva normal amb les d’aquells amb deteriorament cognitiu lleu en les fases més primerenques de la malaltia d’Alzheimer, i amb les d’aquells amb demència d’Alzheimer en fases més avançades.
Els investigadors van explorar les característiques físiques de les retines d’aquests pacients, mesurant i cartografiant marcadors d’inflamació i pèrdua cel·lular funcional, i van analitzar les proteïnes presents en els teixits retinians i cerebrals.
En les retines de pacients amb deteriorament cognitiu lleu i malaltia d’Alzheimer, els investigadors van trobar una sobreabundància d’una proteïna anomenada beta amiloide 42, que al cervell dels pacients amb Alzheimer s’agrupa formant plaques que alteren la funció cerebral.
També van comprovar una acumulació de proteïna beta amiloide a les cèl·lules ganglionars, que són les que transmeten la informació visual de la retina al nervi òptic.
D’altra banda, hi havia un major nombre d’astròcits i cèl·lules immunitàries, denominades microglía, que envolten estretament les plaques de beta amiloide; fins a un 80 per cent menys de cèl·lules microglials eliminen les proteïnes beta amiloides de la retina i el cervell; i van detectar la presència de molècules específiques i vies biològiques responsables de la inflamació i la mort de cèl·lules i teixits.
“Aquests canvis en la retina es van correlacionar amb canvis en parts del cervell denominades escorça entorrinal i temporal, un centre neuràlgic per a la memòria, la navegació i la percepció del temps”, ha detallat Koronyo-Hamaoui.
Els canvis retinians també es correlacionaven amb l’estadi patològic de l’Alzheimer (anomenat estadi de Braak) i l’estat cognitiu dels pacients. I es van detectar fins i tot en pacients que semblaven cognitivament normals o amb un deteriorament molt lleu, cosa que els converteix en un possible predictor precoç del deteriorament cognitiu posterior.
Un estudio confirma daños en la retina de pacientes con Alzheimer (20minutos.es)
