Un estudi de l’Institut Tecnològic de Massachusetts (MIT) publicat aquest dimarts afirma que mitjançant el bloqueig d’un enzim que afecta alguns gens és possible revertir la pèrdua de memòria en els casos d’Alzheimer.
Els autors de l’estudi publicat a la revista científica “Cell Reports” afirmen haver trobat un mecanisme que, en ratolins de laboratori, bloqueja específicament l’enzim HDAC2 en la seva acció degenerativa de la memòria, sense causar danys col·laterals.
“Això és emocionant perquè per primera vegada hem trobat un mecanisme específic pel qual la HDAC2 regula l’expressió genètica sinàptica”, ha afirmat avui Li-Huei Tsai, directora de l’Institut d’Aprenentatge i Memòria Picower de MIT i investigadora sènior de l’estudi.
Els científics van descobrir que l’enzim HDAC2 s’uneix a una altra anomenat SP3 formant una unió que “condensa fermament” els gens relacionats amb la memòria, el que impedeix el seu desenvolupament.
Els investigadors van utilitzar un fragment relativament gran de proteïna que interfereix amb la HDAC2 per evitar que s’unís a la SP3 i pel mateix es reduís el seu efecte debilitador de la memòria.
Ara Hidekuni Yamakawa, Jemmie Cheng i Jay Penney, investigadors líders de l’estudi, buscaran molècules més petites que compleixin aquesta mateixa funció dissociadora i que puguin ser administrades com a medicaments.
Fins ara la majoria de drogues inhibitòries dels enzims HDAC – que presenten més d’una dotzena de formes- també bloquejaven altres com la HDAC-1, fet que podia tenir efectes tòxics ja que aquest enzim és necessari “per a la proliferació de les cèl·lules, especialment en la producció de glòbuls blancs i vermells “.
Per arribar a la identificació de la funció específica de la HDAC2, els investigadors van analitzar teixits d’un grup de persones mortes que no patien d’Alzheimer, de les quals 28 tenien nivells alts de l’enzim i 35 nivells baixos.
L’anàlisi va conduir a la identificació d’aproximadament 2.000 gens amb nivells similars a la HDAC2 dels quals -a partir de la informació dels seus funcions- els investigadors van triar tres més per exàmens posteriors.
L’estudi d’aquests tres gens va portar a la identificació de la SP3 com l’enzim lligada a la HDAC2 per a la supressió de les cèl·lules de la memòria.
Posteriorment la investigació va trobar que desactivant la SP3 en ratolins utilitzats com a models d’Alzheimer es restablia l’habilitat de la memòria a llarg termini.
Tsai va anunciar que espera continuar investigacions sobre la HDAC2 que també apareix en nivells alts en altres malalties, com el cas dels pacients amb Trastorn per Estrès postraumàtic (PTSD, per les sigles en anglès).
Fuente: www.lavanguardia.com // Traducció al català X.R.
