Quan el Mal d’Alzheimer no afecta una família sinó només a un membre d’ella, la modalitat de la malaltia es denomina “esporàdica”. Aquesta és la modalitat més comuna i ara ha estat relacionada amb un virus de l’herpes en un nou estudi.
L’equip format, entre altres, per David Kaplan i Dana Cairns, de la Universitat Tufts al campus de Medford / Somerville, de Massachusetts, Estats Units, va treballar amb un model tridimensional (3D) de cultiu de teixit humà que imitava els components i les condicions de el cervell i amb aquest model ha posat de manifest una possible relació causal entre la modalitat esporàdica de la malaltia d’Alzheimer i la infecció pel virus de l’herpes simple de tipus 1 (HSV-1).
Pocs dies després d’infectar les neurones en el model de cervell amb l’HSV-1, els investigadors van observar la formació de plaques amiloides, la pèrdua de neurones, la neuroinflamació i la disminució de la funcionalitat de la xarxa neuronal, totes elles característiques típiques de la malaltia d’Alzheimer. També van observar un augment de l’expressió d’algunes de les enzims responsables de la generació de les plaques. El tractament dels models de teixit cerebral amb el fàrmac antiviral valaciclovir va donar com a resultat una reducció en la formació de plaques i en altres marcadors de la malaltia.
Estudis previs realitzats per altres investigadors han implicat a patògens com a agents ambientals que possiblement causin el desenvolupament de la malaltia d’Alzheimer, i diversos estudis apunten a l’HSV-1.
Kaplan i els seus col·legues van trobar que 40 gens associats amb el Mal d’Alzheimer estaven sobreexpressats en les construccions de teixit cerebral infectades amb HSV-1, en comparació amb les de teixit no infectat. Entre ells destaquen els gens que codifiquen per enzims catepsina G i BACE2, ambdues conegudes per estar associades a la malaltia d’Alzheimer i per intervenir en la producció de pèptids beta-amiloides que es troben a les plaques. Alguns d’aquests productes genètics sobreexpressats observats en el model de teixit podrien convertir-se en objectius sobre els quals actuarien futurs candidats a fàrmacs.
“Aquest és un model de la malaltia d’Alzheimer que és molt diferent del que altres estudis han utilitzat”, explica Cairns. “La majoria dels altres estudis es van basar en l’ús de mutacions genètiques en les neurones per induir fenotips similars als de la malaltia d’Alzheimer i el nostre no, que és el que realment el diferencia. El nostre model usant neurones normals ens permet mostrar que el virus de l’herpes és capaç per si sol d’induir fenotips de la malaltia d’Alzheimer “.
El valaciclovir, que en el model de teixit cerebral va mitigar els símptomes similars als de la malaltia d’Alzheimer, és un medicament antiviral aprovat per l’Administració nord-americana d’Aliments i Medicaments (FDA) que s’utilitza per tractar les infeccions per herpes. El fàrmac també va reduir l’expressió de diversos enzims i altres substàncies associades amb la malaltia d’Alzheimer, com la presenilina-1, fins als nivells previs a la infecció.
El model de teixit es va crear per facilitar la detecció a gran escala de candidats a fàrmacs terapèutics o preventius per al Mal d’Alzheimer.
font:NCYT Amazings
https://noticiasdelaciencia.com/art/37988/un-virus-del-herpes-detonante-de-muchos-casos-de-enfermedad-de-alzheimer
