Tot comença en un ratolí, almenys en la ciència. I encara que a molts dels nostres lectors els frustren les notícies de fàrmacs per a l’Alzheimer que han estat reeixits animals, però que encara estan lluny de poder provar-se en humans, nosaltres li seguim la pista a tots.
El compost del que venim a parlar avui s’ha provat en ratolins i macacos i sembla ser una bona opció. Un mèrit té: la recerca aturar la malaltia des d’un mecanisme diferent al que tradicionalment s’ha intentat.
La substància s’anomena oligonucleòtid antisentit i, almenys en els models animals, va poder aturar l’acumulació d’una proteïna tòxica que s’acumula en l’interior de les neurones de les persones amb malaltia d’Alzheimer.
Els autors de l’estudi, que pertanyen a la Facultat de Medicina de la Universitat de Washington a St. Louis (EUA), recomanen a l’article que recentment van publicar a la revista Science Translational Medicine que el compost passi a ser provat en éssers humans.
Imaginin al cervell com una sèrie de túnels interconnectats entre si. Un dia, en aquests túnels comença a desprendre de les parets trossos del material amb el qual estan fets, interferint amb el trànsit i eventualment deixant el túnel inutilitzable.
Bé, la proteïna tau vindria a ser part del material amb el qual estan fets els túnels (les neurones) i en un moment determinat es desprèn i s’acumula en forma d’uns cabdells que impedeixen el trànsit a l’interior de les neurones (els túnels) , finalment les neurones afectades pels cabdells de tau moren i apareixen els símptomes alzheimer.
En els malalts, com més cabdells es detecten en el cervell, més deteriorament mental i funcional tenen. Això mateix no succeeix amb una altra proteïna famosa a l’Alzheimer, la beta amiloide. Molts adults sans tenen el seu cervell bastant atestat de beta amiloide no soluble sense que per això desenvolupen demència.
El que ve a fer el oligonucleòtid antisentit, la substància que estan investigant els científics nord-americans, és impedir la producció de proteïna tau des del seu mateix origen, evitant la seva codificació genètica.
QUINS RESULTATS S’HAN ACONSEGUIT?
Els investigadors van tractar a un grup de ratolins en els quals, mitjançant modificació genètica, es produïa un excés de tau i la formació dels famosos cabdells neurofibril·lars. A un grup d’ells se’ls va tractar amb oligonucleòtid antisentit, mentre en l’altre grup no es va intervenir per poder comparar i treure conclusions.
Després del tractament es va trobar que, en els ratolins que van rebre el fàrmac, la producció de tau va ser menor, cosa que ja se esperava. El més significatiu va ser que en aquest grup es va reduir el nombre de cabdells de tau i, més esperançador encara; una regió cerebral clau en l’Alzheimer, l’hipocamp, no va seguir perdent volum el que sí que va passar en els ratolins no tractats.
En aplicar el tractament en macacos, els resultats també van ser positius. Els investigadors conclouen dient que les dades donen suport investigar en humans l’efecte de l’oligonucleòtid antisentit. Abans, això sí, cal assegurar mitjançant més estudis que és segur.
Els oligonucleòtids antisentidos ja s’investiguen en assajos clínics d’altres malalties, com l’esclerosi lateral amiotròfica o la malaltia de Huntington. Fins i tot, ja hi ha aprovats alguns per al tractament de l’anomenada distròfia muscular de Duchenne. El que passa és que, depenent de la proteïna que cal impedir que es produeixi, així serà el oligonucleòtid antisentit, d’aquí que els que ja estan en el mercat no es poden aplicar a les persones amb Alzheimer.
Font: www.2ti.es
